这是消化科医生最常遇见的一个“病”,也是我最不能理解的一个“病”。坐一天门诊,起码有一半的病人是因为这个病来就诊的。说起自己的症状,病人们常滔滔不绝:反复腹胀、腹痛,纳差、哽噎,恶心、早饱等等;问起有多长时间了,病人们也是常常叹一口气:哎呦,好多年了!然后就是说起花了多少钱,吃了多少药,做了多少次胃镜,总之,就是反复不见好转。我也纳闷,那些胃上真正长了恶性肿瘤的病人,如果不是肿瘤长得阻塞胃腔或者发生出血坏死的话,很多病人常常是一点感觉都没有。为什么那些胃镜下见到胃粘膜就仅仅是有一点红疹、红斑、或少许糜烂的病人,症状就这么顽固,甚至把消化科所有常用的药物都用光了,还是没有效果?因为这类的病人太多,所以我们内镜中心的胃镜报告模板都是默认的“慢性非萎缩性胃炎”。每天检查一百多个胃镜,除了真正发现有肿瘤、溃疡、狭窄等病变的以外,其他每个人拿到的报告都是“慢性非萎缩性胃炎”。所以我们消化科医生也默认向病人解释的就是:“慢性非萎缩性胃炎”就说明你的胃没有什么大问题。但有些病人不这么想啊,他执着地希望把“慢性非萎缩性胃炎”治好,但无论他怎么治,复查胃镜的时候仍然是“慢性非萎缩性胃炎”。曾经有一位胃肠外科的医生反复发生上腹部疼痛,甚至是剧痛。他自己分析觉得应该是胃病,甚至不排除是胃癌,就来内镜中心做检查。胃镜发现“慢性非萎缩性胃炎”,按照胃炎来治疗,抑酸、保护胃黏膜等等,疼痛总是反复发作。他一而再再而三地来做胃镜,第三次是我给他做的。在详细了解了他的病情以后,我仔细地给他检查了食管、胃、十二指肠的每一个角落,然后郑重其事地给他下了一个我们内镜中心极少下的诊断:“食管、胃、十二指肠粘膜未见异常。”当那位医生从全麻中醒来后,看着我的报告,觉得难以置信,甚至怀疑我是否隐瞒了他是肿瘤的情况而给他出了一份假报告。我再三给他解释,我觉得他的胃粘膜绝对没有一点问题,完全不足以解释他的症状,他应该搜索一下腹腔内其他脏器的病变。不知是信了我的话,还是实在是痛得不行了,他后来做了一个全腹部增强CT,确实在下腹部发现了一个肿瘤。手术切除后证实是个良性肿瘤,但也再没有痛过了。当一个胃肠的专科医生都难以鉴别发生在自己身上的腹痛到底是不是因为“胃炎”所致的时候,病人拿着这样一份报告又该怎样判断呢?有一次我们全科疑难病案讨论,汇报完病史后,主任让我先分析一下我们组医生对该病的诊断思路,我开口就说:"首先,我们应该判断这个病人到底是有病还是没病......"。立刻就有一位资深教授打断了我的发言,说:“以你之前介绍的病史,病人有那些症状,就肯定是有病。只不过我们应该判断是功能性疾病还是器质性疾病。”我汗颜了,我一向视功能性疾病为“没病”这种观点,在这位以治疗功能性疾病见长的教授眼中,确实是大错特错的。我们的各项高级检查没有查出有肿瘤、溃疡以及明显的炎症,我们就说病人“没病”,就不知道怎样治疗了,或者认为不需要治疗,叫病人自己去调整心理因素,还是不对的。只是我确实很难理解所谓功能性疾病的病人。我一向身体倍儿棒,吃饭倍儿香,消化系统一向没有任何症状。对于那些长年累月腹痛腹胀便秘或腹泻又找不到任何原因的人,确实很无奈。直到我自己也体会到了什么是功能性疾病的痛苦以后,我才真正明白了我应该怎样对待这样的病人。我的问题最早发生在两三年前,那时管下消化道组,一个组上20多个病人,有一半都是诊断不清治疗效果不佳,甚至不乏危在旦夕的。我常常半夜无缘无故醒来,就默默地想疑难病人的诊断,有些白天没想明白的问题,半夜还真的想出办法来了,所以我也没觉得有什么问题,反而很得意。但那段时间无缘无故发生过两三次剧烈的眩晕和呕吐,急急地去找神经内科的同事咨询,是否需做头颅MRI排除颅内占位?同事仔细询问了情况并做了查体以后,认为我是没休息好,给我推荐了一两样药服用,头马上就不晕了。再后来到内镜中心工作了一段时间,以体力劳动为主,头晕就再也没有发生过了。直到最近再次回到病房,又开始出现失眠早醒。冬天的早上2-3点钟就清清醒醒地睁着眼躺在床上,望着漆黑的窗外,考虑是起来学学英语呢还是继续在床上折腾?无论怎样选择,白天都是头晕脑胀、恍惚健忘。实在没法,再去找神经内科的同事咨询,得到的建议是:睡前服用镇静药,同时予以抗焦虑治疗。我不理解,我说我真的没焦虑没抑郁,我现在一天到晚乐呵呵的,没必要啊。同事的回答斩钉截铁:我们治疗失眠的行规就是这样,必须同时抗焦虑治疗。如果现在的这个药效果不好,我还可以给你换另外一种。我犹豫了很久,在咨询了另外一个同事也得到同样答案以后,我终于开始乖乖听话服药了。当我服用了药物,美美睡了一觉起来,神清气爽地开着车去上班时,我的心情无比愉悦。我非常感谢我的神经内科同事,特别是在我告诉她我以后还会经常就此事咨询她时,她短信回复我:“欢迎随时咨询”!我想,我作为一名消化内科的医生,会医治消化性溃疡和消化道出血根本就不算什么本事,如果能把功能性消化不良(慢性非萎缩性胃炎)的病人医得吃饭倍儿香、身体倍儿棒,那才算是成功吧!
胃的癌前病变换句话说就是容易发生癌变的胃黏膜,包括胃黏膜的异型增生、上皮内瘤变、肠上皮化生,还有慢性萎缩性胃炎。癌前病变变成癌,不是几天、几个月的事,而是在长期癌前病变的基础上演变而来。即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生(上皮内瘤变)→早期胃癌→中晚期胃癌。慢性浅表性胃炎也可以伴有肠化、异形增生、上皮内瘤变,这种情况同样也是癌前病变。象胃腺瘤性息肉,慢性胃溃疡,手术后残胃等因为常伴有异形增生,也属于癌前病变。总之,只要胃粘膜活检发现萎缩、肠化、异形增生、上皮内瘤变就是癌前病变。重度异形增生、高级别上皮内瘤变常有细胞已经癌变,属于早期胃癌,应行内镜下微创治疗。 慢性萎缩性胃炎容易发生癌变,那么癌变发生率是多少呢?一般认为:5~10年癌变率为3%~5%,10年以上为10%,轻度异型增生10年癌变率为2.5%~11%,中度异型增生10年癌变率4%~35%,重度异型增生10年癌变率为10%~83%。 癌前病变怎么办呢?只要不是高级别上皮内瘤变或重度异形增生,就不需要立即内镜下胃粘膜切除或手术治疗。但要密切临床随访,定期胃镜检查及胃粘膜活检病理学检查。一旦发现高级别上皮内瘤变或重度异形增生,应入院尽快治疗。 肠道的癌前病变主要是肠道腺瘤性息肉,发现腺瘤性肠息肉,就应该尽快用结肠镜把息肉切除,因为90%以上的肠癌是腺瘤变的。本文系王要军医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(上篇) xiaoxiao5413 静脉曲张腹水肝硬化 英国胃肠病学会指南研究小组近期针对 2000 年制定的肝硬化患者静脉曲张出血的首版指南进行了全面修订,相关内容发表在?2015 年?5 月的?Gut 杂志上。 随着医学的进步,有必要对肝硬化静脉曲张相关指南进行修订,尤其是关于经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)对急性静脉曲张出血的作用,及静脉曲张出血的预防药物(尤其是非选择性β受体阻滞剂 NSBB)对静脉曲张的治疗有了新的进展。 该指南主要参考了 2010 年发表的?Baveno?V? 共识声明及北意大利内镜俱乐部(NIEC)2012 年版急性上消化道出血指南(CG141),后二者均已广泛应用于临床实践。 指南中证据的质量及推荐级别采用?AGREE?II 工具进行评估。由于肝硬化患者静脉曲张出血特征及相关发症有其多样性,因此不适宜刻板的遵循指南。 英国一项统计表明,静脉曲张出血仅仅占急性上消化道出血的?10%? 左右,其中?2/3 患者有相关既往史,超过一半的患者是在正常工作时间内发生的出血。在入院?24 小时内行胃镜检查的人数只占总数的?66%,占肝硬化病史患者的?70%。其中绝大多数胃镜是在内镜室进行。仅?14% 患者是在全身麻醉下行内镜检查,其中?2/3 患者需要行内镜下治疗。 需要注意的是,在行内镜检查之前,仅仅?27%? 的患者应用过抗生素;应用血管收缩药物的患者比例略高,为?44%。此外,只有?4 名患者(10?mmHg? 或随访中发现其增长 ≥ 10% 均提示出现静脉曲张。 2.? 胃-食管静脉曲张的诊断 内镜可用于静脉曲张的诊断,其他非侵入性的筛查静脉曲张的方法包括胶囊内镜、瞬时弹性图及实验室、放射学检查。 (1)内镜 目前广泛认为内镜是诊断胃-食管静脉曲张的金标准,主要不足是对小或?I? 级食管静脉曲张的观察者间信度一致率参差不齐。最近的研究发现,非麻醉鼻胃镜诊断准确率与传统内镜相似,且优点为更加容易耐受、成本低。然而,尚无相关的对照研究且不能实施内镜下套扎治疗。 (2)胶囊内镜 在 Franchis 等人的大型研究中,曾应用?30 例胶囊内镜与标准的胃镜结果进行比较,主要研究终点为一致率达到或超过?90%,该研究未能达到。Lapalus 等的研究有类似的发现。因此尽管胶囊内镜可用于拒绝行胃镜的患者,但不能作为标准内镜的替代检查工具。 (3)瞬时弹性图 瞬时弹性图应用超声原理,通过测量低频波的传播速度,以评估与肝脏纤维化程度相关的组织弹性。 Vizzutti 等研究发现用阈值?17.6?kPa 诊断食管静脉曲张的敏感度高达?90%,但特异度仅为?43%。一项包括?298 名患者的研究表明,最适宜的预测食管静脉曲张的阈值为?21.5?kPa(敏感度?76%,特异度?78%)。一个非对照的研究表明,瞬时弹性图在预测门脉高压相关并发症方面的有效性与?HVPG 等同。 综上所述,由于缺乏一致的结果及对照试验,瞬时弹性图在预测静脉曲张方面具有争议,它可能在预测肝硬化患者的失代偿方面更有用途。 (4)放射及血清学指标 一项前瞻性研究表明,血小板计数/脾脏体积?≤?909 预测静脉曲张的阳性预测值、阴性预测值分别为?100%、94%。但是尚无类似研究得出类似结论。 预测静脉曲张出血有关的危险因素 目前认为与预测静脉曲张出血有关的最重要的因素包括: 1.? 门脉压力 绝大多数情况下,门脉压力反映了曲张静脉内部的压力,HVPG>10?mmHg 会导致食管静脉曲张的发生。尽管普遍认为?HVPG>12?mmHg 可导致静脉曲张出血,但是门脉高压的严重程度和静脉曲张出血的危险之间无线性关系。 Groszmann 等曾进行一项前瞻性研究,对比普萘洛尔及安慰剂对预防首次静脉曲张出血的作用,结果表明如果门静脉压力梯度(PPG)能被降低至<12?mmHg,则静脉曲张不会发生出血。另有研究表明门脉压力降低?20% 可减少进一步出血。 业界普遍认可,上述提到的血流动力学指标即为药物治疗门静脉高压需达到的指标。胃部静脉曲张在门静脉压力<12?mmHg 时仍可发生出血,曲张静脉血管壁张力对出血风险影响更大。为了减少出血,需要更大幅度的降低门静脉压力。相关内容在胃静脉曲张部分将会更加详细讨论。目前为止,测定门静脉压力以指导药物治疗仅限于英国的临床试验。 2.? 曲张静脉的体积大小 曲张静脉的体积最好在内镜下进行评估。由于缺乏区别大/小静脉曲张的定义,目前发表的相关结果不一。 小的静脉曲张通常直径较窄,且内镜下充气后容易变平,而体积大的静脉曲张通常较宽,充气后很难变平或者不能变平。众多研究表明,随着静脉曲张体积变大,出血的风险增加。 3.? 曲张静脉血管壁及张力 有学者应用体外模型证明,曲张静脉的破裂和管壁的张力有关,而后者取决于曲张静脉的直径。该模型表明,增加曲张静脉的体积及降低血管壁的厚度可引起血管破裂。近来内镜下超声及测压已被用于估计曲张静脉血管壁压力。 红色征对于预测静脉曲张出血十分重要,因为上述特征提示出现了微血管扩张、血管壁厚度降低,进而导致曲张静脉血管壁结构及张力改变。 日本门脉高压研究协会的一项回顾性研究表明,80% 有红色征及蓝色曲张静脉的患者发生了静脉曲张出血,提示它是肝硬化静脉曲张出血的重要预测因素。 4.? 肝脏疾病的严重程度及出血指数 NIEC 及日本学者的前瞻性研究均表明,第一次静脉曲张出血风险与如下三个因素有关,即肝脏疾病的危险程度(以?Child 分级评定)、曲张静脉体积及红色征。 NICE 研究表明,根据有无危险因素,出血风险从?6% 至?76% 不等。更进一步的研究表明?HVPG 及曲张静脉内压力亦是第一次静脉出血的独立预测因素。 总之,决定静脉曲张出血风险的最重要因素包括肝脏疾病的严重程度、曲张静脉的体积及红色征的出现?。测定?HVPG 可用于筛查需要治疗的患者及评估疗效。 首次静脉曲张出血的风险及死亡率 解读静脉曲张出血风险数据时需谨慎,就疾病发展自然史而言,静脉曲张不同于肝疾病的其他并发症,如腹水、肝性脑病等。大部分研究不注重肝脏疾病的严重程度及酒精性肝硬化患者是否继续饮酒,但是二者对静脉曲张出血风险均有重要影响。 大部分研究表明,20-50% 肝硬化患者在随访期间会发生静脉曲张出血,近期的研究表明静脉曲张?6 周死亡率为?20%,住院期间死亡率为?15%,较前明显下降,得益于内镜、药物及介入治疗技术的提高,尤其是?TIPSS 技术。 比较普萘洛尔及安慰剂用于一级预防的临床试验,得出了与分流手术用于一级预防的临床试验相似的结论,即大部分出血发生在随访的最初?2? 年内。在这些研究中,第一次静脉曲张出血率从?22% 至?61% 不等,与研究中严重肝脏疾病患者人数有关。随访?2? 年后死亡率出现从?24% 至?49% 不等。 一级预防 由于?30-50% 门脉高压患者会发生静脉曲张出血,且?20% 死于首次出血,因此有必要预防用药阻止静脉曲张的发展及出血。目前尚无充足的证据提示需要对无静脉曲张的患者进行治疗。一项规模较大的随机安慰剂对照临床试验表明,噻吗洛尔不影响无静脉曲张、无门脉高压、HVPG>6?mmHg 患者静脉曲张的发展及出血。 药物治疗对于阻止小的静脉曲张出血的作用尚不明确,三项随机安慰剂对照临床试验对其进行了研究。 其中?Cales 等研究发现普萘洛尔或可导致轻度或无静脉曲张患者病情进展,但是该试验包含了无静脉曲张的患者,且失访患者较多。第二项临床试验表明,纳多洛尔降低了静脉曲张出血,但是无生存获益,且不良事件增多。Sarin 等研究未发现普萘洛尔对小静脉曲张有任何影响,但是对门脉压力影响较大。 1.? 手术 (1)门体分流 Meta? 分析显示,接受分流手术的患者静脉曲张出血减少(OR?=?0.31),但是肝性脑病(OR?=?2)及死亡(OR?=?1.6)的风险增加。此时,无证据表明可以将?TIPSS? 用于一级预防。 (2)断流手术 Inokuchi 的研究表明,接受断流手术的患者静脉曲张出血及死亡率均降低,但是目前由于各个医疗机构应用的断流手术流程不同,对该研究的理解存在难题。上述结果尚需进一步肯定。 2.? 药物治疗 (1)非选择性β受体阻滞剂 用于静脉曲张出血一级预防的主要药物是?NSBB。普萘洛尔可以降低?PPG,减少奇静脉血流及降低曲张静脉压力。主要机制是引起内脏血管收缩,减少心输出量。HVPG 降低与药物剂量无关,且?HVPG 降低与心率降低的程度无关。 观察性研究表明,注射普萘洛尔后,HVPG 降低?10%-12% 可减少出血及肝脏失代偿。然而,除了大型医疗机构,大部分不能常规测定?HVPG。 纳多洛尔对门脉血流动力学的影响与普萘洛尔相似。两项与安慰剂对照的试验表明它可减少出血,尽管该结论仅在一项研究的预实验中得到印证。对总体存活率无影响。 卡维地洛既是?NSBB,也是血管舒张剂(α1 受体阻滞剂),因此可以降低门静脉侧支循环阻力,同时通过作用于肝脏星状细胞降低肝内阻力。血流动力学试验表明卡维地洛降低门脉压力作用强于普萘洛尔,但它可导致血压下降。 最适宜的剂量为?6.25–12.5?mg/天,剂量加大时药效并不增加,不良反应却增加-尤其是低血压。卡维地洛(12.5?mg/天)比普萘洛尔(40?mg?bid)、纳多洛尔(80?mg/天)价格便宜。 两个关于卡维地洛及静脉曲张套扎术(VBL)用于一级预防的?RCTs? 已发表,第一个研究表明卡维地洛明显降低出血,但是对生存无影响。第二个研究表明,二者对于出血及死亡的影响无差别,但是?VBL 的依从性较好,与第一个研究不同,该研究中病毒性肝炎患者人数多于酒精性肝硬化患者。血流动力学有响应的患者,指服用?4? 周?NSBB? 后?HVPG 降至?≤?12?mm?Hg 或与基线水平相比下降幅度达?20%。 最近有基于低水平证据的观点,认为?NSBB 可使肝硬化及难治性腹水患者的预后变差。有学者提出了关于β受体阻滞剂治疗肝硬化的「时间窗假设」,即?NSBB 对于代偿期及早期失代偿期肝硬化有用,但是对于极早期肝硬化(如无静脉曲张)患者可能没用,对于终末期难治性腹水肝硬化患者则是有害的。 然而,最近的大型观察性研究对上述假设的最后一条提出了质疑,因为研究结果发现?NSBB 治疗难治性腹水患者后其生存改善,除外患者有自发性细菌性腹膜炎。因此?NSBB 应继续应用于难治性腹水患者。 临床医生应仔细检测血流动力学指标如血压,当患者出现了低血压、肾功能不全时停用?NSBB。NSBB 其他的潜在严重不良反应包括有症状的心动过缓、哮喘及心衰,不严重的不良反应包括疲劳、失眠及性功能障碍。 (2)单硝酸异山梨酯(ISMN) 当研究人员发现,血管舒张剂如单硝酸异山梨酯降低门脉压力的效果与普萘洛尔相似后,对它产生了浓厚的兴趣,但一项研究将?ISMN 与普萘洛尔比较后发现,二者无明显差异;另外一项随机研究比较了?ISNM 与安慰剂,发现二者之间无显著差异。因此,不推荐?ISMN 单药用于一级预防。 (3)β受体阻滞剂和?ISMN 一项?RCT 比较纳多洛尔联合?ISMN 及纳多洛尔单药治疗静脉曲张出血的效果,发现联合用药明显降低了出血频次,但是对死亡率无明显影响。? 然而,Garcia-Pagan 在一项双盲的?RCT 中,比较普萘洛尔联合?ISMN 及普萘洛尔联合安慰剂后发现,二者无差异,但是联合用药后不良反应增加。 (4)质子泵抑制剂 一项安慰剂对照的随机临床试验指出,消除静脉曲张后,应用雷贝拉唑可减少出血,降低死亡率。然而,该试验中研究对象异质性较大,VBL 同时被用于一级预防及二级预防,且研究对象仅为?43 名,限制了上述结论的有效性。 尚无比较质子泵抑制剂及?NSBB 的研究。一项大规模的回顾性研究表明,将质子泵抑制剂用于肝硬化及腹水患者使自发性腹膜炎的发生风险增加。 然而,最近的一项前瞻性观察研究发现,在肝硬化患者中应用质子泵抑制剂会增加死亡。质子泵抑制剂也可增加艰难梭菌的感染风险。 3.? 内镜治疗 (1)曲张静脉套扎术 最近的一项关于?VBL 和?NSBB 治疗静脉曲张出血的?meta 分析,表明虽然?VBL 可减少出血,但是二者对总体死亡率及出血相关死亡率的影响无明显差异。 套扎可导致严重的并发症如致命性套扎相关性出血,而?NSBB 可降低致命性不良事件。最佳的套扎间隔在静脉曲张的二级预防部分进行了详细讨论。 一项随机试验中,患者在?VBL 消除静脉曲张后,每?3 个月或?6 个月进行内镜随访,结果显示二者无出血死亡率差异。然而,该研究中患者存在明显异质性,有的患者行?VBL 作为一级预防,有的作为二级预防。 (2)硬化剂治疗 硬化剂治疗与?NSBB 或?VBL 联用比?NSBB? 或?VBL 单用,无任何优势,而且增加医源性并发症如狭窄。此时不推荐将硬化剂治疗作为预防肝硬化患者静脉曲张出血的治疗措施。 指南推荐:肝硬化患者静脉曲张的一级预防。 查看信源地址 编辑:罗妍????来源:丁香园 对诊断门静脉高压最有价值的依据是 ?A:肝功能异常 ?B:脾大和脾功能亢进 ?C:食管胃底静脉曲张 ?D:肝掌阳性 恭喜你答对了,1个丁当已入账。 累计答对9题 30 每月答对 30 题,将有神秘大奖一份。 相关文章 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(下篇) 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(中篇) 2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 cTIPS 预防肝硬化静脉曲张再出血优于药物治疗 肝硬化失代偿期:停用 β 受体阻滞剂需三思 最新评论 ? mimorsa?2016-02-16 请问这篇文章的英文叫什么?如何搜到? ? hysrealyman?2016-01-23 太多的信息了,发现自己太落后了 ? lytljj?2015-12-23 要是能附上引用文献就更好了 肺炎管理 万古霉素:治疗金黄色葡萄球菌菌血症的不老战士 点击
患者朋友,感谢您对我的信任,接受了内镜下的治疗。进行治疗后,您的曲张会缓解,出血风险会减少,但是内镜的定期随访是非常必要的,一般治疗后一个月要复查胃镜,并根据胃镜情况决定下步治疗及随访时间,祝您健康!
胃镜是上消化道疾病的首选检查方法,具有安全无创、图像清晰、确诊率高等优势。 下述症状患者需要胃镜检查:咽部异物感、吞咽困难或疼痛、烧心反酸、胸骨后疼痛及烧灼感,上腹部疼痛、饱胀、食欲下降、体重减轻等症状原因不明者;上消化道出血原因不明者;需要随访观察的病变,如溃疡病、萎缩性胃炎、手术后残胃、反流性食管炎、Barrett食管等;药物治疗后前后对比观察或手术后的随访;X线检查不能确诊或不能解释的上消化道病变,特别是黏膜病变和怀疑有肿瘤者;需要做内镜下治疗的患者,如异物取出、止血、狭窄扩张、支架置入、息肉摘除、癌前病变及早期癌切除等等。
我一直专心做内镜下的检查诊治工作,愿意用我的耐心,真诚的服务为您消除病痛。我们主要擅长于门脉高压性食管胃静脉曲张出血,对于这个疾病的诊断和治疗我们有一套自己独特见解,并且有上千例的内镜治疗的手术经历,并且完成上百例急诊内镜下止血。来保证您的手术,可以顺利的完成。
我老师说过,感谢患者成就了我们医生。我每年能完成近300例的门脉高压内镜下治疗,很多患者治疗后,定期复查治疗,摆脱了出血困扰,但就是今天我的一个老患者,没有定期复查,进食硬食,我奔波300公里,多种方式都尝试了,患者因为出血量大,仍然抢救无效出血死亡。心情很郁闷,请各位老患者一定复查,让再出血不再困扰您
告诫广大病友们,马上过年过节了,服用抗生素期间(不仅仅是头孢类,甲硝唑类),绝对不能喝酒!不能喝酒!否则会出现双硫仑样反应,出现心跳抑制,增加猝死风险!后果不堪设想! 提前祝大家新年快乐,平平安安,阖家幸福!过年好! 本文系石卉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
胃和十二指肠溃疡 溃疡指直径大于5 mm的黏膜破损,大部分是由具有强酸性和蛋白水解性的胃酸与防御因素间的平衡被破坏所致。十二指肠和胃远端的幽门前区溃疡与高水平的胃酸分泌有关,而胃溃疡与黏膜防御功能损伤相关,胃酸多为正常或低于正常水平。 消化性溃疡的病因及治疗 Hp感染 Hp感染是导致十二指肠溃疡的最主要病因。多数十二指肠溃疡患者合并Hp感染,并能通过根除Hp预防溃疡的复发。然而,仅10%~20%感染患者发展为十二指肠溃疡。对于Hp感染相关十二指肠溃疡和胃炎的这部分人大部分具有较多胃体的泌酸黏膜,从而维持对胃泌素刺激的正常反应。此外,Hp具有高活力的尿素酶可在局部产生高浓度的氨,削弱胃泌素释放的正常负反馈机制。 胃泌素分泌增多以及胃体黏膜对胃泌素刺激的正常应答,可导致胃酸分泌增加,十二指肠酸负荷加重,最终发展为溃疡。此外,十二指肠溃疡患者胃壁细胞数目显著增多,从而分泌更多的酸。同时,壁细胞数目增加可抵御Hp相关性胃炎对胃体黏膜的损伤。Hp感染也是导致胃溃疡的病因之一,对未应用NSAIDs患者通过根除Hp可防止溃疡复发。针对Hp相关性胃溃疡患者,胃炎多累及胃体和胃窦黏膜,且可发展为萎缩性胃炎和IM。胃黏膜发生炎症和萎缩后泌酸减少,因此,胃溃疡的发病主要是黏膜防御机制损伤而非酸负荷增加。 非甾体类抗炎药 由于破坏了黏膜的防御机制而不增加酸的分泌,NSAIDs更易引起胃溃疡而非十二指肠溃疡。NSAIDs导致溃疡发生的机制十分复杂,最近一项综述总结了这方面的进展,该类药物的典型作用包括:损伤黏膜层的疏水性进而允许氢离子的反向扩散,同时可通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)的活性来损伤黏膜的屏障功能,最终导致黏液和碳酸氢盐生成减少,使黏膜血运受阻,而这些因素对于抵御及中和氢离子的反向扩散尤为重要。 过去认为COX-1抑制可导致黏膜损伤,然而最近证据表明COX-1和COX-2的双重抑制才是致病关键。动物实验发现,胃黏膜微循环存在中性粒细胞黏附现象,导致毛细血管血流受阻,这一机制在黏膜防御损伤中十分重要。一氧化氮和硫化氢有助于黏膜血液流动,在动物模型中通过口服释放上述气体的试剂可减轻NSAIDs引起的损伤。 对于有溃疡病史且存在合并症的中老年患者,NSAIDs导致的溃疡更常见。应用PPIs药物并停用NSAIDs是NSAIDs相关性溃疡的治疗关键。如需再次进行NSAIDs治疗,应选用COX-2选择性拮抗剂联合PPIs治疗,不推荐应用低剂量的阿司匹林(low-dose aspirin,LDA)保护心血管。最近一项关于消化性溃疡出血的研究表明,当其他一系列药物与NSAIDs或阿司匹林合用时,可显著增加溃疡出血的风险。 Hp阴性/非NSAIDs相关性溃疡其他引起溃疡的原因较为罕见,首先需彻底排除Hp感染和应用NSAIDs的原因。在一些Hp感染率较高的国家,随着Hp相关性溃疡的发生率下降,即使绝对患病率不变,Hp阴性/NSAIDs阴性溃疡的比例仍不可避免地升高。Hp检测结果的假阴性以及未识别或自行应用NSAIDs是Hp阴性/NSAIDs阴性溃疡的最常见原因。 Hp检测假阴性更多见于近期应用抗生素、PPIs治疗、含铋药物以及急性上消化道出血患者,其他原因包括:克罗恩病或结节病累及胃十二指肠、潜在的恶性肿瘤、免疫损伤患者合并巨细胞病毒感染、食管裂孔疝内胃黏膜的卡梅伦溃疡以及胃部手术后(现多见于减肥手术)溃疡形成。 ZES是较罕见的一类引起溃疡的病因,多源于肿瘤源性胃泌素水平升高,引起持续性的胃酸分泌。其他罕见诱因包括:胃组织缺血、除NSAIDs外的诸多药物、放疗以及严重的系统性疾病。然而,这些致病因素的真正作用目前并未阐明。一小部分患者可罹患自发性的溃疡疾病。自发性溃疡更难以应用酸抑制剂来控制,且更易导致出血、穿孔等并发症。 胃和十二指肠溃疡的症状 普遍认为,可依据溃疡引起的典型症状来鉴别胃和十二指肠溃疡。然而,最近研究表明,症状和溃疡的发生呈弱相关。大部分上腹痛的患者并无胃或十二指肠溃疡的证据,并且他们的症状多为反流性疾病或非溃疡性消化不良所致。此外,相当多溃疡患者无相关症状表现。同时,43%~87%上消化道出血表现的患者源于慢性胃溃疡或十二指肠溃疡,他们并未应用NSAIDs,亦无前驱症状的病史。此外,基于内镜下Hp阳性群体的研究表明,13%~21%患者有潜在溃疡但无任何症状。仅仅约50%的患者可通过根除Hp治疗缓解临床症状。上述结果表明,大多数溃疡是无症状的。 可能因溃疡引起症状患者的治疗 在过去的10~15年间,溃疡在诊断和治疗方面发生了转变。有上消化道症状且病情较轻的患者可进行无创性Hp感染检测(尿素呼气试验、粪便或血清检测),如为阳性,可给予一定疗程的Hp根除治疗。治疗后多数患者不会发生溃疡相关的Hp感染,但这一方法仅能治愈少部分溃疡患者。该方法的实施显著降低了内镜下溃疡检出率。 溃疡并发症和处理 溃疡性疾病的并发症包括出血、穿孔以及较为罕见的幽门狭窄(可能与肿瘤或克罗恩病有关)。穿孔多与急性溃疡和应用NSAIDs相关,而Hp感染或NSAIDs相关的溃疡可发生出血(尤其是同时口服阿司匹林)。 与一些早期建议不同的是,对于上消化道出血由于患者应用PPIs治疗可能不利于找到出血血管,最近指南不推荐确诊前应用该类药物,同时推荐对可见血管的内镜下治疗应包括注射肾上腺素联合一种其他的治疗方法如钛夹或加热探针。 如初始内镜治疗后进一步发生出血,应重复这一过程,如果出血再次发生,应当考虑介入性放射治疗。最近指南强调了过度输血以及输血不足的风险,如血红蛋白浓度>10 g/dL,不推荐输血,如小于6 g/dL,则需要输血。对于因应用LDA保护心血管而导致上消化道出血的患者,止血治疗时推荐继续应用LDA,以预防上消化道出血引起的心血管事件。 Hp相关溃疡的预防 根除Hp可以预防非NSAIDs相关胃和十二指肠溃疡的发生和复发。随着针对消化不良等症状进行非侵入性Hp检测和治疗的策略的广泛应用,相当一部分人避免了Hp相关性溃疡的发生或者溃疡在检出前已经愈合。 NSAID相关性溃疡的预防 对于NSAID相关溃疡及并发症发生风险高的患者,应避免应用非选择性NSAID,联合应用PPIs和选择性COX-2抑制剂可降低相关风险。采用这一方案应首先评估胃肠道风险,同时应遵循最新指南指导患者应用LDA以保护心血管。LDA可削弱选择性COX-2抑制剂对胃肠道的保护作用。 对于即将开始服用NSAIDs患者,根除Hp可减少溃疡的发生风险,这与PPI的预防作用相当。然而,对于应用NSAIDs而伴有胃肠道出血高风险的患者,如既往溃疡出血病史,单纯根除Hp并不足以预防溃疡出血。
定期体检是一个好习惯,而面对着密密麻麻医学术语的体检报告单,大部分人却傻眼了,那复杂的医学术语实在让人费解。“二度I形房室传导阻滞”这到底是在说什么? “无重要意义,必要时复查”这朦胧的表述,是让你复查还是不复查。其实,体检报告一点也不复杂,看看中康君给你们整理的体检报告解读就知道了! http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA5NTkyNDM4OQ==&mid=401256476&idx=1&sn=22015a69cf28d4452fd68ab710169246&scene=2&srcid=0223HSIN4YjACHKor8szsGga&from=timeline&isappinstalled=0#wechat_redirect